Intérêt de l'ibuprofène en néonatologie

INDUCTION DE LA FERMETURE DU CANAL ARTÉRIEL CHEZ L'ENFANT PRÉMATURÉ

puce RAPPELS PHYSIO-PATHOLOGIQUES

Pendant la vie intra-utérine, les poumons du fœtus ne sont pas fonctionnels : un vaisseau appelé canal artériel (ou canal de BOTAL) fait communiquer l'aorte et l'artère pulmonaire.

  • Chez l'enfant à terme, à la naissance, l'augmentation de la teneur artérielle en oxygène et la diminution du taux de prostaglandines circulantes contribuent à la fermeture physiologique du canal artériel (le sang éjecté par le ventricule droit est alors dirigé vers les poumons via l'artère pulmonaire)

  • Chez l'enfant prématuré, les concentrations de PGE2 et PGI2 sont relativement plus élevées, ce qui empêche la fermeture du canal artériel. La persistance de ce canal peut être la cause de graves troubles pulmonaires et cardiaques :

    • oedème pulmonaire

    • risque d'hémorragies (pulmonaire, intracrânienne)

    • insuffisance cardiaque

L'absence de fermeture du canal artériel au delà des premières 72 h de vie peut être fatale chez le grand prématuré (poids < 1 kg).

puce PRINCIPE DU TRAITEMENT

Les AINS non sélectifs (COX-1, COX-2) sont le traitement de choix : on met à profit leurs propriétés inhibitrices vis-à-vis de la biosynthèse des prostaglandines.

  • L'INDOMÉTACINE par voie IV a été pendant longtemps le produit de référence, en raison de sa puissante activité. Toutefois, les effets anti COX-1 prédominants peuvent conduire à des effets indésirables notamment au niveau du rein (oligurie).

  • L'IBUPROFÈNE est aujourd'hui l'AINS préférentiellement utilisé pour induire la fermeture du canal artériel : cette molécule, dont les effets inhibiteurs à l'égard de la COX-1 sont moins intenses, est mieux tolérée que l'indométacine (moins de risque d'IRA) (JOHNSTON P.G. et al (2012)

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