AU NIVEAU DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (SNC) :
L'alcool, contrairement à beaucoup d'autres substances psychoactives, n'a pas de récepteur au niveau du SNC. Cependant, lors d'une prise aiguë ou subaiguë, l'alcool modifie certains systèmes de neurotransmission centrale. Le plus touché est le système GABAergique. L'alcool facilite le flux transmembranaire des ions chlorures modulé par les récepteurs GABAA au niveau des synaptosomes. Cette action semble être induite par une augmentation du couplage fonctionnel entre le récepteur GABA et le canal chlore et non par une interaction directe au niveau du récepteur. Ainsi l'alcool agissant comme agoniste GABAergique, est un dépresseur du SNC. Pour les concentrations cérébrales « modérées », la dépression centrale se fait initialement au niveau des systèmes inhibiteurs puis perd cette spécificité lorsque l'alcoolémie augmente. En prise aiguë, l'alcool modifie d'autres systèmes de neurotransmissions en agissant au niveau des couches lipidiques des membranes neuronales qu'il fluidifie. Cette variation des propriétés physiques de la membrane perturbe son fonctionnement tant au niveau de ses récepteurs qu'à celui des flux transmembranaires. Une alcoolisation aiguë stimule la transmission dopaminergique (donc le système de récompense cérébrale) ainsi que les transmissions noradrénergique et sérotoninergique. Il est reconnu que la sécrétion des opioïdes cérébraux endogènes (endorphines, enképhalines) est favorisée par l'alcool, ce qui participe à l'expression de ses effets gratifiants. Enfin, l'alcool est un antagoniste des récepteurs glutamatergiques de type NMDA (N-méthyl-D-aspartate) et se montre encore ainsi dépresseur du SNC.
