Alcool et système nerveux central
Contrairement aux autres substances psychoactives, l'éthanol n'a pas de récepteurs spécifiques dans le cerveau mais agit sur de nombreuses cibles dont il modifie l'activité : récepteurs glutamatergiques NMDA[1], les récepteurs GABA de type A[2], les récepteurs sérotoninergiques et nicotiniques. L'alcool stimule notamment la libération de dopamine (neuromédiateur du plaisir) au niveau du système méso-cortico-limbique[3], impliqué dans la dépendance.
Fondamental : En consommation aiguë :
La prise aiguë d'alcool entraîne une diminution de la transmission glutamatergique[4] et une potentialisation de la réponse GABAergique[5] (récepteurs GABA de type A). Les effets sont dépresseurs du système nerveux central, ce qui explique les pertes d'équilibre (par effets de l'alcool sur les neurones du cervelet) et la survenue d'un possible "coma" éthylique.
Fondamental : En consommation chronique :
La prise chronique d'alcool entraîne une "hypersensibilité" des récepteurs glutamatergiques NMDA et une "désensibilisation" des récepteurs GABA-A. Les effets sont alors préférentiellement excitateurs et neurotoxiques ce qui explique les effets délétères sur le comportement (tremblements, crises d'épilepsie, delirium tremens) qui peuvent être observés lors d'un sevrage brutal.