Molécules thérapeutiques
Les agents anti-CMV ciblent la polymerase virale.
Ganciclovir, DHPG (Cymevan®)
Le principal agent anti-CMV est le ganciclovir (Cymévan®). C'est un analogue nucléosidique de la guanosine qu inhibe l'ADN polymérase virale.
Il doit tri-phosphorylé pour être actif : la première phosphorylation est réalisée par une thymidine kinase virale, les deux suivantes sont réalisées par des kinases cellulaires. Ainsi, le ganciclovir agit principalement sur les cellules infectées. Le composé triphosphorylé a un effet terminateur de chaîne.
Il a une toxicité hématologique.
Cidofovir (Vistide ®)
Comme le ganciclovir, le cidofovir doit être tri-phosphorylé pour être actif. Mais dans ce cas, les 3 phosphorylations sont réalisées par des enzymes cellulaires.
Le composé triphosphorylé inhibe la polymérase virale par un effet terminateur de chaîne.
La toxicité du cidofovir est surtout rénale.
Acide phosphonoformique ou PFA (Foscarnet ®)
Le PFA inhibe la polymérase virale mais n'a pas besoin d'être phosphorylé pour être actif. Il agit par un effet terminateur de chaîne.
Sa toxicité est surtout rénale.
Stratégie thérapeutiques
En première intention, on utilise le GCV par voie IV
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Traitements d'attaque durent de 2 à 3 semaines
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Si besoin, un traitement d'entretien est mis en place.
En cas de résistance (rares) ou d'effets secondaires imposat l'arrêt du GCV , le CDV et le PFA sont utilsés par voie IV.
