ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS)

Réactions d'intolérance à l'aspirine

L'aspirine et les AINS sont à l'origine de réactions fréquentes correspondant à la survenue d'une bronchoconstriction, chez 20 % de sujets asthmatiques (AIA = asthme intolérant à l'aspirine). Tous les AINS peuvent être impliqués, bien que les anti-COX 2 soient moins concernés. Le mécanisme, non complètement élucidé, semble associé à des anomalies du métabolisme de l'acide arachidonique. L'hypothèse retenue par de nombreux auteurs repose sur une activation de la voie de la 5-lipoxygénase :

Métabolisme de l'acide arachidonique : voie de la 5-lipoxygénase (5-LOX)

La voie de la 5-lipoxygénase conduit à la formation de l'acide 5-HPETE, qui par déshydratation fournit le leucotriène A4 (LTA4). Celui-ci peut subir deux transformations enzymatiques :

  • l'action d'une hydrolase conduit au leucotriène B4 (LTB4)

  • l'action de la glutathion-S-transférase conduit aux cystéinyl-leucotriènes (CysLT : LTC4, D4, E4)

Les LTC4 et LTD4 sont des médiateurs importants de l'allergie et des réactions inflammatoires. Ils favorisent les œdèmes par augmentation de la perméabilité vasculaire. Une production excessive de leucotriènes par les mastocytes pourrait être à l'origine de réactions d'intolérance observées avec l'aspirine et autres AINS (rhinite et asthme induits par les AINS).

Physiopathologie de l'asthme avec intolérance à l'aspirine (d'après CARSIN A. et al., 2012)
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