Les virus herpétiques
Cours

I-4. Pouvoir pathogène

Les infections virales peuvent être classées en fonction du profil d'évolution de la réplication virale après la primo-infection.

Dans la majorité des cas, la phase aiguë de l'infection est suivie par une disparition progressive du virus (infection aiguë non persistante).

Ce n'est pas le cas pour les virus de la famille des Herpesviridae : ils présentent un mode d'infection qui se distingue des infections aiguës non persistantes et des infections chroniques.

A la suite de la primo-infection, asymptomatique ou non, les particules virales ne peuvent plus être détectées ; le virus persiste dans un ou plusieurs réservoirs cellulaires sous une forme non infectieuse. Cette phase de latence, assurant la persistance à vie du virus chez l'hôte ayant subi une primo-infection, peut être interrompue, et permettre la production de virus infectieux. La sortie de la latence est appelée réactivation.

Lorsque la réactivation est associée à des signes cliniques, le terme récurrence est employé. Ceci est plus complexe pour le Cytomegalovirus : chez les sujets immunocompétents, il existe une excrétion virale continue au niveau salivaire (donc proche d'une infection chronique).

Définition : Latence

c'est la phase du cycle biologique au cours de laquelle le génome viral est présent et n'exprime aucune des protéines spécifiques de la phase réplicative (lytique).

Elle s'oppose donc à la phase lytique qui assure la synthèse de néo-virions.

A l'échelle de l'hôte, la latence clinique désigne donc plus justement une phase de l'interaction virus-sujet hôte au cours de laquelle il n'existe aucun signe clinique et/ou biologique d'infection active. Celle-ci s'oppose à des périodes pendant lesquelles la réplication du virus peut être prouvée sur des bases biologiques et/ou associée à des signes cliniques.

La fragilité des particules virales et la persistance du virus dans l'organisme expliquent en grande partie l'épidémiologie des infections herpétiques.

L'homme est son propre réservoir de virus.

Les virions étant fragiles, ils seront transmis par contamination directe entre individus. Ils ne provoquent pas d'épidémies majeures mais des petits foyers de transmission très localisés dans l'espace.

En clinique, il faudra distinguer les conséquences de la persistance virale d'une part chez l'immunocompétent, d'autre part chez l'immunodéprimé.

En effet, chez l'immunocompétent, le contrôle de la diffusion de l'infection à Herpesvirus est probablement très efficace, car les récurrences sont assez rares.

En revanche, chez l'immunodéprimé, ce contrôle est défectueux et ceci peut avoir comme conséquence directe la diffusion systémique des virus (HSV, CMV)

Evolution des infections à Herpesvirus

Les primo-infections sont le plus souvent asymptomatiques, à l'exception de la varicelle dont la primo-infection est majoritairement symptomatique.

La fréquence des réactivations est importante (HSV, EBV, CMV).

Les récurrences peuvent être fréquentes et survenir précocement après la primo-infection à HSV ou au contraire ne survenir que rarement (réactivation unique du VZV) et à distance de la primo-infection.

Les récurrences sont exceptionnelles après la primo-infection à EBV ou CMV.

Toutefois, les manifestations cliniques sont rarement mortelles à l'exception des complications congénitales.

Chez la femme enceinte et le fœtus :

Deux cas sont possibles : le cas des infections congénitales (CMV) et le cas des infections périnatales (HSV). Les infections materno-fœtales peuvent être graves si l'infection survient dans le contexte d'une primo-infection, ou en cas de réactivation virale chez la mère.

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