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Le patient présente :
Une insuffisance hépato-cellulaire légère
Une insuffisance hépatocellulaire sévère caractérisée par un TP<40%
Une augmentation de l'activité sérique des transaminases prédominant sur les ASAT une macrocytose et une augmentation des GGT sont en faveur avec une étiologie alcoolique
Cirrhose d'origine alcoolique biologiquement caractérisée par :
Cytolyse prédominant sur les ASAT : ASAT/ALAT>1
Macrocytose: VGM>100fl ==> Anémie macrocytaire normochrome
GGT > N
Un ictère à bilirubine mixte
Norme Bilirubine Libre ==> < 17 μmol/L
Norme Bilirubine Conjuguée ==> 0 μmol/L
Ici Bilirubine Libre et Bilirubine Conjuguée augmentées ==> ictère à bilirubine mixte
Une hyperammoniémie et un astérixis évoquant une encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie hépatique= l'ensemble des manifestations neuro-psychiques secondaires à l'Insuffisance hépato-cellulaire (IHC)
Neurotoxicité liée à l'ammoniac : l'élimination de l'ammoniac d'origine digestive par incorporation dans le cycle de l'urée est diminuée à cause de l'IHC et/ou des anastomoses porto-systémiques
Astérixis ou flapping trémor=correspond à de brèves interruptions du tonus musculaire responsables de mouvements rythmiques involontaires de flexion et d'extension des poignets et des doigts, comparable à un battement d'ailes.
Source : Hépatobase Encéphalopathie Hépatique
Un syndrome infectieux
Clinique : fièvre 38.2°c + frissons
Biologique : Hyperlcocytose avec augmentation des PNN
Un diabète équilibré
L'HbA1C reflète la glycémie des 3 derniers mois
Ici HbA1C >6,5% ==> reflet d'un déséquilibre glycémique chronique
Glycémie peut interprétable car nous ne savons pas si le patient était à jeun ou pas