ANTI-INFLAMMATOIRES NON STÉROÏDIENS (AINS)

RAPPELS PHYSIO-PATHOLOGIQUES

Pendant la vie intra-utérine, les poumons du fœtus ne sont pas fonctionnels : un vaisseau appelé canal artériel (ou canal de BOTAL) fait communiquer l'aorte et l'artère pulmonaire.

• Chez l'enfant à terme, à la naissance, l'augmentation de la teneur artérielle en oxygène et la diminution du taux de prostaglandines circulantes contribuent à la fermeture physiologique du canal artériel (le sang éjecté par le ventricule droit est alors dirigé vers les poumons via l'artère pulmonaire)

• Chez l'enfant prématuré, les concentrations de PGE₂ et PGI₂ sont relativement plus élevées, ce qui empêche la fermeture du canal artériel. La persistance de ce canal peut être la cause de graves troubles pulmonaires et cardiaques :

  • oedème pulmonaire

  • risque d'hémorragies (pulmonaire, intracrânienne)

  • insuffisance cardiaque

L'absence de fermeture du canal artériel au delà des premières 72 h de vie peut être fatale chez le grand prématuré (poids < 1 kg).

PRINCIPE DU TRAITEMENT

Les AINS non sélectifs (COX-1, COX-2) sont le traitement de choix : on met à profit leurs propriétés inhibitrices vis-à-vis de la biosynthèse des prostaglandines.

• L'INDOMÉTACINE par voie IV a été pendant longtemps le produit de référence, en raison de sa puissante activité. Toutefois, les effets anti COX-1 prédominants peuvent conduire à des effets indésirables notamment au niveau du rein (oligurie).

• L'IBUPROFÈNE est aujourd'hui l'AINS préférentiellement utilisé pour induire la fermeture du canal artériel : cette molécule, dont les effets inhibiteurs à l'égard de la COX-1 sont moins intenses, est mieux tolérée que l'indométacine (moins de risque d'IRA) (JOHNSTON P.G. et al (2012)