I-3. Mécanisme de la réplication virale
La réplication virale des Herpesviridae répond au schéma général de multiplication des virus à ADN :
Adsorption sur la cellule-hôte : il s'agit de la fixation du virus au niveau de récepteurs spécifiques de la membrane cytoplasmique de la cellule sensible dont la présence est déterminée génétiquement.
il y a fusion de l'enveloppe et de la membrane cellulaire, ce qui conduit à la pénétration directe de la nucléocapside dans le cytoplasme. La décapsidation permet ensuite la libération de l'ADN qui gagne le noyau de la cellule.
les Herpesvirus se multiplient de manière autonome au sein de la cellule infectée ; la réplication de l'ADN viral a lieu dans le noyau, mais elle est indépendante de la réplication de l'ADN cellulaire et passe par des enzymes propres au virus : une thymidine-kinase et une ADN polymérase distinctes des enzymes cellulaires analogues. Le virus met au service de sa propre réplication des enzymes et des protéines produites par la cellule-hôte.
Suite à cette phase, se produit la transcription d'ARN messagers viraux qui seront traduits en protéines virales au niveau des ribosomes cellulaires.
c'est l'assemblage des virus (ou auto-assemblage) à partir des composants fabriqués séparément. Du fait d'une synthèse en excès, une partie du matériel viral reste inutilisée. Successivement s'ensuivent l'assemblage de la capside et de l'acide nucléique.
La libération des virus enveloppés se fait par bourgeonnement à travers la membrane cellulaire.
Dans le cas des Herpesviridae dont l'enveloppe dérive de la membrane nucléaire, le virus sort du noyau par bourgeonnement puis gagne le milieu extérieur en empruntant les canalicules du réticulum endoplasmique.
Les virus complets peuvent à leur tour infecter d'autres cellules et initier de nouveaux cycles de multiplication.
Le cycle biologique des Herpesvirus comprend donc deux phases :
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la phase lytique, correspondant à la production de virus
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la phase de latence, correspondant à la persistance du virus à long terme.
La phase lytique fait intervenir des mécanismes moléculaires et traduit un degré important de co-évolution entre la cellule et le virus, évolution qui aboutit à la sélection de protéines virales impliquées dans le détournement des voies de biosynthèses de l'ADN et des voies physiologiques d'apoptose.
L'analyse du génome des Herpesvirus conforte très largement l'hypothèse d'une cohabitation très poussée de ces virus avec leur hôte naturel. En effet, les Herpesvirus codent pour des protéines qui sont de toute évidence d'origine cellulaire et elles interviennent à des degrés divers de la relation virus-hôte, mais semblent avoir un rôle physiologique important : elles sont impliquées dans la réponse inflammatoire, antivirale, immunitaire, apoptotique de la cellule et dans le contrôle du cycle cellulaire. Elles démontrent donc que ces virus, à l'instar de certains rétrovirus, pourraient avoir capturé et modifié des gènes cellulaires susceptibles d'améliorer leur persistance et leur réplication chez leurs hôtes naturels.
