Intoxication aiguë
1. Les symptômes de début d'intoxication sont souvent variés, banaux et les victimes n'y prennent attention que trop tard, d'autant qu'aucune odeur ou fumée particulière n'a pu les avertir. Ces symptômes sont le plus souvent des céphalées (dans environ 80 % des cas), associées une asthénie (environ 15 % des cas), des vertiges (environ 30 % des cas) et des nausées (environ 40 % des cas). Ces symptômes font souvent penser, à tort, à une intoxication alimentaire.
Dans certaines formes d'intoxication, des troubles de l'humeur (ébriété), des troubles du comportement, ainsi que des troubles visuels peuvent survenir. Chez l'enfant, des convulsions sont parfois observées, en début d'intoxication.
2. La phase d'état de l'intoxication est marquée par l'apparition progressive de troubles de la vigilance, puis par une perte de connaissance.
Coma : Il est habituellement profond, avec conservation d'une réactivité à la douleur. On note une hypertonie généralisée. Des convulsions peuvent survenir, mais elles sont surtout l'apanage des enfants. L'existence d'un coma profond n'exclut pas l'espoir d'une guérison sans séquelles, bien qu'il soit d'un pronostic sombre.
Troubles cardiovasculaires : le cœur est lui aussi très sensible à l'hypoxie. L'ischémie associée à une hypoxie va déterminer le pronostic neurologique ultérieur du patient. Une ischémie myocardique clinique est rarement diagnostiquée chez le sujet sain et survient de préférence chez le coronarien. Sur l'électrocardiogramme des troubles de la repolarisation cardiaque sont également observés. Une hypotension artérielle est fréquente, et elle peut être associée ou non à une tachycardie. Cette hypotension peut évoluer vers un collapsus cardiovasculaire et un œdème aigu du poumon.
Troubles musculaires : Chez le sujet comateux, une rhabdomyolyse n'est pas rare et résulte d'une action toxique directe du CO sur la cellule musculaire.
3. Biologie
Au niveau des paramètres sanguins, l'hypoxie générale se traduit par une acidose métabolique.
Sont notamment observées :
une élévation des créatines phosphokinases, consécutive à la rhabdomyolyse ;
une hyperglycémie fréquente ;
enfin, une hyperleucocytose avec polynucléose.
4. Évolution
L'intoxication peut évoluer vers :
le décès,
la récupération complète, sans séquelle ni complication.
Des complications immédiates peuvent survenir, et sont essentiellement liées au coma plus qu'à l'intoxication elle-même. Il s'agit des complications de décubitus (phlébite, embolie pulmonaire, sepsis pulmonaire ou urinaire, ulcère de stress, choc septique).
Une récupération avec séquelles immédiates : La récupération d'un état de conscience satisfaisant peut se faire au prix de séquelles centrales quelques fois importantes. Ces séquelles n'ont rien de spécifique de l'intoxication au CO. Les plus fréquemment rencontrées sont principalement :
• un syndrome parkinsonien,
• des troubles auditifs (hypoacousie),
• des troubles visuels (pouvant aller jusqu'à une cécité corticale),
• des troubles du langage (aphasie),
• des troubles moteurs (hémiplégie, tétraplégie),
• des troubles neurologiques (épilepsie, neuropathies périphériques).
Des séquelles psychiques peuvent également être la cicatrice d'une intoxication oxycarbonée avec des troubles de la mémoire, des troubles de l'attention, une modification du comportement (agressivité, violence), une apathie, voire un état dépressif.
Une récupération avec séquelles retardées : Il s'agit du syndrome post-intervallaire qui survient dans 2 à 3 % des cas d'intoxications oxycarbonées. La symptomatologie de ce syndrome est la même que celle observée à la phase séquellaire de l'intoxication. Cependant, elle se distingue par l'existence d'un temps de latence entre la phase initiale de l'intoxication et l'apparition de ce syndrome, caractérisé par une rémission quasi-complète des signes cliniques. La durée de cette phase de rémission clinique est très variable (entre 2 et 40 jours après l'intoxication).
Les principaux signes cliniques en relation avec le pourcentage de carboxyhémoglobine sont regroupés figure 11.
Les signes cliniques observés lors de l'intoxication au CO peuvent être polymorphes (notamment en fonction de la gravité de l'intoxication) et rendent le diagnostic souvent difficile en l'absence d'un contexte évocateur. Cette notion est illustrée dans cette diapositive où l'on peut constater que dans 46 % des cas d'intoxication avérée au CO aucun signe clinique n'a été observé, alors que 3 % des cas d'intoxication sont inaugurés par une forme comateuse.
