II-2. Physiopathologie

Au cours de la primo-infection, le virus pénètre par la peau, la muqueuse buccale ou génitale ; il se multiplie localement, sans traduction clinique le plus souvent ou bien se manifeste par l'apparition de vésicules, puis le virus siège de façon quiescente dans un ou plusieurs foyers.

Après une étape de réplication au niveau de la peau et des muqueuses, les virions infectent les fibres sensitives et migrent jusqu'aux noyaux des neurones situés dans les ganglions sensitifs : ganglions trigéminés après l'infection oro-faciale, ganglions sacrés après l'infection génitale, où le plus souvent s'établit une latence caractérisée par la persistance du génome viral sans expression protéique. Cet état persiste jusqu'à une éventuelle réactivation qui donnera lieu à une récurrence, symptomatique ou non. En dehors de cas particuliers : infection néonatale, terrain immunodéprimé, il n'y a pas de virémie détectable au cours de l'infection herpétique : le virus suit un trajet neuronal qui s'interrompt au niveau du ganglion sensitif.

Exceptionnellement, HSV parvient à franchir une ou plusieurs barrières synaptiques pour atteindre le système nerveux central (SNC) aux niveaux de la moelle épinière, du tronc cérébral ou du cerveau, occasionnant une infection neuro-méningée.

Le nombre et l'intensité des récurrences varient d'un sujet à l'autre.

L'éruption de la récurrence est en général moins intense que celle de la primo-infection.

Une réactivation du virus herpès simplex latent et donc un "déblocage" de la réplication virale peut être induite par un certain nombre de stimuli (rayonnement ultraviolet, traumatisme physique ou psychique, règles, maladie intercurrente...).

Ces stimuli sont capables d'induire une récurrence lésionnelle herpétique ou une réactivation asymptomatique, et la fréquence de ces récurrences décroît classiquement dans le temps. On ne sait pas comment ces stimuli induisent une multiplication virale.