01. Pré-requis
Le rein a non seulement pour rôle d'éliminer les déchets de l'organisme mais également de réguler l'homéostasie en électrolytes (dont le sodium). La majorité du liquide extracellulaire filtré au niveau du glomérule est réabsorbée dans les tubules rénaux en liaison avec la réabsorption du sodium. Différents transporteurs[1] membranaires peuvent intervenir ainsi que les canaux sodiques (figure 1 et tableau 1).
L'énergie nécessaire au passage transmembranaire des ions est fournie par le gradient de concentration en sodium établi par la pompe Na+/K+ ATPase[2] (figure 2) au niveau des membranes basolatérales des cellules des tubes rénaux.
Localisation | Transporteurs |
Branche ascendante de l'anse de Henlé | cotransporteurs Na+/K+/2Cl- (NKCC) |
Tube contourné distal | cotransporteurs Na+/Cl- (NCC) |
Tube collecteur | canaux sodiques (dépendant de l'aldostérone) |
La régulation hydrosodée est également contrôlée par l'aldostérone[3]. Elle augmente la réabsorption de sodium et l'excrétion de potassium au niveau rénal par trois mécanismes. Le premier mécanisme est rapide et implique une stimulation de l'échangeur Na+/H+ par une action non génomique de l'aldostérone sur des récepteurs membranaires. Le deuxième mécanisme, plus lent car génomique (suite à la fixation de l'aldostérone sur ses récepteurs intracellulaires), implique la synthèse d'un médiateur qui active les canaux sodiques au niveau de la membrane apicale. Le troisième mécanisme, également génomique, augmente l'expression de la pompe Na+/K+ ATPase au niveau de la membrane basolatérale.
Complément : A noter
Le potassium présent dans les urines est essentiellement sécrété dans le filtrat au niveau du tube collecteur. A ce niveau, le potassium passe du sang dans les cellules grâce à la pompe Na+/K+ ATPase. Cette même pompe, en augmentant le gradient de concentration du sodium, favorise l'entrée de sodium dans la cellule au niveau de la lumière du tube collecteur par les canaux sodiques. La différence de potentiel transmembranaire résultant favorise l'excrétion du potassium dans le filtrat. Ainsi lorsque le filtrat est concentré en sodium au niveau des tubes collecteurs (ce qui est le cas avec les diurétiques thiazidiques ou les diurétiques de l'anse) les pertes en potassium au niveau du tube collecteur vont être augmentées. A l'inverse lorsque la réabsorption de sodium dans le tube collecteur est diminuée (ce qui est le cas avec les diurétiques de type amiloride, triamtérène ou antialdostérone), la perte de potassium au niveau du tube collecteur va être diminuée.
