1. Pré-requis
L'angiotensine II stimule deux types de récepteurs :
La plupart des effets délétères de l'angiotensine II sont dus à la stimulation des récepteurs AT1. En effet, les récepteurs AT2 ont des effets opposés à ceux des récepteurs AT1 notamment en ce qui concerne les réponses trophiques[2]. De plus, ils sont nettement moins exprimés chez l'adulte dans les conditions physiologiques mais ils peuvent être surexprimés dans des conditions pathologiques. Enfin, il y aurait également un récepteur AT4, notamment localisé au niveau du rein et du cerveau, sur lequel se fixerait l'angiotensine IV (peptide de dégradation de l'angiotensine II).
Complément : Voie annexes
A côté de la voie classique de production de l'angiotensine II par l'EC, des voies annexes dépendantes d'autres enzymes peuvent intervenir dans la synthèse de cette hormone. Un système comparable à celui dépendant de la rénine (système « renin-like ») permettrait la conversion directe de l'angiotensinogène en angiotensine II, par l'action catalytique de diverses enzymes, telles que l'activateur tissulaire du plasminogène (tPA), la cathépsine G ou la tonine. D'autres enzymes peuvent assurer la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II : il s'agit notamment de l'enzyme de génération de l'angiotensine II sensible à la chymostatine (CAGE, « Chymostatin-sensitive Angiotensin II Generating Enzyme »), de la chymase (« Chymotrypsin-like serine protease »), de la cathépsine G ou d'autres carboxypeptidases.
